临床危机，几个临床科室都发现了严重的疾病迹象。
危机的识别和治疗是严重疾病急救医疗的重要组成部分。
内分泌代谢系统1
1个垂体危机这危机是一种代谢紊乱而引起的垂体功能减退的全身和定期补充荷尔蒙有机病症。他是情况严重的病人之一。
诊断点：垂体功能低下，严重的应激障碍（低氧血症，低血糖），心理症状（精神障碍，精神错乱，瘫痪），昏迷在存在的情况下的压力，外伤，手术等。
补救措施：引起低血糖和/或低钠血症，低血糖，水和突出电解质紊乱的迅速纠正，主动控制，而相关激素的倾向，处理并发症快速补充缺乏。
1
危机或两个甲状腺，这被称为甲状腺功能亢进的甲状腺危象危机是甲亢常急性发作是危及病人的生命的诊断点：格雷夫斯病，甲状腺腺瘤或多甲状腺结节肿瘤，高烧突然（39℃），出汗，心动过速（160次/分），频繁呕吐，腹泻，焦虑，震颤，俚语，昏迷。
补救措施：合成和甲状腺素的分泌的快速抑制（抗甲状腺剂，碘），在循环甲状腺素水平快速下降（血浆补充，透析），减少对周围组织的甲状腺素（抗性）肾上腺素能响应的.beta.2）破碎剂，利血平或胍乙啶）保护重要器官，以及预防和治疗功能障碍（解热，糖皮质激素或人工冬眠的）。
1
3甲减，这被称为甲状腺功能减退的危机，这被称为危机的危机是甲减危及病人的生命一个严重的临床状态。
诊断要点：（+ 30 35℃），甲状腺功能甲状腺功能减退患者突然精神病性障碍（定向力障碍，精神错乱，意识模糊，嗜睡昏迷），绝对低体温，甲状腺激素水平下降显著。
补救措施：快速添加甲状腺激素，糖皮质激素，保持发烧和抵抗感染。
1
4甲状旁腺危机，包括低钙血症由于甲状旁腺功能亢进（甲状旁腺功能亢进）危机为引起甲状旁腺功能亢进高钙血症的危机。
危机1个高??高钙血症：主要诊断点，高热，食欲不振，呕吐，剧烈腹痛，进行脱水，烦渴，进行性肾功能不全，心律失常，神志不清，意识模糊，昏迷是的。血清钙3。
增加75 mmol / L碱性磷酸酶和甲状旁腺激素。
补救措施：尽量在24-48小时内将血钙降至0。
7比2。
2毫摩尔/升。
具体措施是促进钙的排泄（呋塞米，依地酸二钠或透析），抑制钙吸收骨的（磷霉素，降钙素，鉴于糖皮质激素），水酸校正，和电解质- 钾和故障补充生理盐水酸碱平衡，镁，磷）|参考书目| J-GLOBAL科学技术中心链接
2低钙血症的危机：诊断，神经肌肉兴奋性，手和阵发性发作的脚，全身麻痹，喉，支气管的痉挛，抽搐可见，癫痫的要点，在一些患者这是一次癫痫发作。Chvostek标志和正面Trousscau标志的标志。血清钙1。
25 mmol / L的
补救措施：立即注射钙和维生素D.如果癫痫发作没有限制，苯妥英，苯巴比妥钠，镇静药如地西泮的溶液中加入，在血液中的镁含量，并测量血液中的磷的量。
1
肾上腺危机，是指突然或一组临床症状所造成的一些原因肾上腺皮质分泌不足出现。
诊断点：严重破坏或肾上腺皮质的慢性肾上腺机能不全，突然极度疲劳，高热（40℃），严重脱水，少尿和无尿，心动过速（160次/分钟），心律不齐，浪费休克，呕吐和腹泻，严重腹痛，过敏和意识的变化。
临床检查：在外周血（0.5低血糖症，低钠血，低皮质醇），两个高钾，尿素和外周血经常氮气增加了3个嗜酸性粒细胞。
3 x 109 / L）。紧急措施：立即静脉输注氢化可的松，糖和水改性，电解质，酸碱平衡紊乱。
1
嗜铬细胞瘤的发作也称为儿茶酚胺的发病。
它是由于突然减少和儿茶酚胺的分泌停止，导致的大量血液中的儿茶酚胺的突然释放或严重的高血压和代谢紊乱。
的诊断点：血压在开始时（?? 249一百八十○分之三百210mmHg）迅速增加，高血压和低血压休克之间交替地重复。代谢紊乱（高血糖，糖耐量受损，尿糖阳性），增加40％的基础代谢率
临床检查：VMA 24h尿儿茶酚胺，增加游离儿茶酚胺血浆中，可乐定试验，阳性酚妥拉明阻断试验，肿瘤成像研究。
急救：酚妥拉明立即静脉注射，血压，量，对症治疗，择期手术消融肿瘤的控制。
1
7糖尿病危机糖尿病未及时诊断或管理。在压力下，酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象发生。
诊断点：酮症酸中毒：糖尿病，口渴，多饮，恶心，呕吐，过敏，在认知度的变化，高血糖16
7到33岁。
3毫摩尔/ L，血压高酮体，强阳性酮体，代谢性酸中毒，高渗性昏迷：严重脱水（干性皮肤，抑郁，血压下降），意识障碍，嗜睡，昏迷的变化，血糖水平≥33。
3毫摩尔/ L，增加血液Na145mmol / L，BUN和Cr，血浆渗透压320毫摩尔/ L，乳酸性酸中毒：在意识，癫痫发作的改变，血液pH值7。
20，血液HCO 3，血乳酸显着降低5 mmol / L，阴离子间隙18 mmol / L.
补救措施：快速胰岛素供应。以低剂量，即五“5”原则促进胰岛素治疗。加入正常50U胰岛素生理盐水500毫升，然后在对应于5U /小时每小时50毫升的速率的速率注入。如果血液中的糖稳定，则一般还原速率为5mmol / h。酸碱电解质酸 - 水平衡的干扰
乳酸性酸中毒：治疗原因，纠正酸性。
1
8血糖浓度所造成的各种低血糖原因正在迅速减少的危机，导致紧急医疗护理的主要神经紊乱。
诊断项目：低血糖危险因素，交感神经系统（冷汗，心悸，饥饿，苍白，手颤），脑功能障碍（隐藏的视线，意识好动，变化多动的突然发作，癫痫发作）癫痫），偏瘫，昏迷，葡萄糖2。
8毫摩尔/升。
急救：如果有必要，葡萄糖，立即静脉注射甘露醇，和糖皮质激素。
1
由血液中钾的各种原因引起的低钾血症危象大大减少。
诊断项目：肌肉无力，痰液反射减少，血液中的钾3。
5毫摩尔/升。
心电图显示T波低，U波增加。
补救措施：快速静脉补钾。
1
10类的危机的癌症是类癌综合征的严重并发症，它通常是类癌和组胺（5-HIAA）的尿分泌之前将发生在显著（200毫克/ d）增加的患者。
它可以自发发生，也可以通过身体活动，麻醉或化疗发生。
诊断预防措施：皮肤经常突然变红，通常持续数小时至数天。腹痛可能会使腹泻明显恶化。中枢神经系统的症状，一般是轻度头晕，头晕嗜睡和深度昏迷。心动过速，心律紊乱，高血压，严重低血压，心血管表现异常。
5-HIAA血清素（5-HT）和尿血液显著增加，挑战试验阳性。
放射性核素图像和图像可用于检测肿瘤。
补救措施：肿瘤患者必须积极接受手术。治疗，生长抑素及其类似物，可以适用于血清素拮抗剂。
神经系统2。
颅内压增高的危机也被称为脑瘫的危机。由于各种原因引起的，它颅内压增高是相当大的，这将导致恶化的症状，脑性麻痹和潜在致命的状态。诊断点：头痛，3拦河坝呕吐和视乳头水肿，神经麻痹和绑架复视，意识，抽搐，脑强直发作的，生命体征的变化的变化（血压，脉搏缓慢，深呼吸）慢慢地，学生它没有完成。
脑脊液压力为200 mmH 2 O.
援助：治疗的活性引起颅内压的迅速下降，一旦引起脑性麻痹，立即静脉内输注，或根据需要注射脱水剂，手术减压。
2
重症肌无力，重症肌无力，突然呼吸肌无力，呼吸麻痹，患者还在伴随着严重通风的迹象，重症肌无力的糟糕的2人严重程度。
重症肌无力，有三种类型的胆碱能危象和危机的反刍。
诊断点：重症肌无力危机：缺乏一个剂量的抗胆碱酯酶药，病情控制不理想，持续的进步，显著肌肉无力，症状可新斯的明或Tengxilong注射后可以减少。胆碱能危象：除了肌肉无力的症状，常伴有抗胆碱酯酶药物的应用，造成过量摄入抗胆碱酯酶药物的历史很短，也有胆碱能中毒症状（减少瞳孔，出汗，肉质，流口水，腹部疼痛）或腹泻），症状可改善使用阿托品后，您使用后症状加重，或Tengxilong它不会改变。危机的反刍动物：又称危机不反应，患者的病情突然恶化，没有有效的抗胆碱酯酶药物，病因不明，新锡，Tengxiong，阿托品的应用程序无效。
急救：保持一个开放的气道，执行气管插管及时进行正压呼吸，用干燥的痰（即，用于控制氧的正压气管插管的条件下，所有的抗胆碱酯酶治疗药物立即停止）），感染控制用于消除高剂量激素治疗，血浆交换疗法，原因。
2
3低风险危机是帕金森病患者的严重运动障碍。这可能是由于纹状体多巴胺释放的枯竭，以及其特征在于，它不能移动的很长一段时间。
治疗主要包括给予足量的多巴胺制剂。
2
4眼球运动障碍是一种类型的肌张力障碍，多出现在震颤麻痹和治疗精神病的药物后脑炎患者，但双眼或向上，或者是抽搐的固视微肌腱的一侧。即使在阵发性眼睑仍然在一些患者患脑炎，有可能调整仍然瘫痪的患者的数量，这种垂直瘫痪的融合（向上，向下）。
治疗：按时给予适当的抗胆碱能药和多巴胺。
血液系统3
1个溶血危象是临床显著状态，患者的慢性溶血病会导致红细胞的大规模杀伤特定的原因。
诊断项目：患有慢性溶血性疾病，突发寒战，高热，腰痛，少尿，出血倾向，增加贫血病史，黄疸，低血压和肝脏明显肿大，脾的恶化。
在临床试验中，增加的红细胞破坏（增加血红蛋白代谢物，增加的血浆血红蛋白含量，红细胞的寿命，红血细胞的代偿性增生的减少）已被建议。
补救措施：消除病因及诱因，糖皮质激素的直接应用，输血，预防和治疗肾衰竭（甘露醇，呋塞米的应用同时）。
3
出血，休克或昏迷，血管因素，异常肿块或血小板的质量的症状，它的危机是指造成血液凝固的故障生命的威胁。诊断点：凝血功能障碍（皮肤粘膜，关节，创伤小的内脏或手术后出血）患者持续性出血的突然发作。临床实验室检查：常规项目异常（血小板计数和血小板计数，凝血时间和血块收缩，毛细血管脆性试验），异常凝血因子筛选试验
补救措施：通过血管出血的因素是局部止血，立即毛细血管脆性药物，血小板因子，糖皮质激素，由于血小板止血，出血减少由于凝血因子不足，以补充不足coagulationFactor
3
3和血小板发病血小板的患者编号的突然变化（30×10 9 / L或3倍正常值，即750×10 9 / L）和/或显著血小板功能异常，自发自发性出血这可能是致命的。
诊断项目：异常血小板计数和/或质量的，偶然的，皮下及粘膜出血，胃肠道出血，呼吸道，泌尿生殖道或术后创伤，严重肾上腺皮质，颅内出血
临床检查：标记的血小板减少症，积极毛细血管脆性试验，出血时间延长，异常血小板粘附试验，血小板聚集试验，以及血栓消退差。
急救：基于原发疾病的积极治疗，立即转移到新鲜的血液和/或血小板，糖皮质激素或免疫抑制剂的悬浮液，进行脾切除止血剂，并在必要时。
3
4播放突然停滞了不良疾病的危机某种原因造血功能，贫血得到迅速提高。
诊断项目：贫血和疲劳，发热，恶心和呕吐突然发作，面色苍白脉冲，弱，快速，血压下降。
在临床检查，贫血，血细胞的完全还原，是相同的红血细胞的成熟受损并且观察到骨髓。
补救措施：攻击性感染控制，疑似药物合适的输液立即停止，叶酸补充剂和化合物B族维生素。严重病例可以接受造血生长因子。
3
巨幼细胞性疾病的危机是遗传性球形和镰状细胞综合征（也称为血红蛋白S（HS）病）的一个特殊的符号。
代偿造血的骨髓，在饮食中叶酸摄入量和HS患者将无法满足红细胞生成的需要。
诊断要点：HS患者发展迅速大细胞性贫血，从骨髓中幼红细胞显著增加，血清叶酸已经减少。
应急措施：在积极治疗HS的前提下充分供应叶酸。
3
6个细胞危机是慢性骨髓性白血病的急性形式的变化。
诊断点：慢性粒细胞白血病，症状严重的变化，大量的骨髓和血液中粒细胞会出现的。早幼粒细胞早幼粒细胞≥90％。
补救措施：治疗急性白血病。
3
突然恶化镰状细胞危象7个患者镰状细胞综合征，可能致命。
诊断点：血管梗塞，脾梗塞，再生障碍性危机，危机的巨幼红细胞，溶血性危机的情况下，我们需要考虑到这场危机的发生。
补救措施：根据危机类型采用各种治疗方法。
其他4。
谁是病人对高血压的边缘是在短时间内迅速升高的血压，它威胁到靶器官的功能，造成了严重的威胁生命的并发症。
诊断项目：病人的血压显著上升，直到突然250 / 130mmHg（1mmHg = 0）。
剧烈头痛，头晕，恶心，胸部，心悸，口干胸闷，伴有出汗，手和器官，急性心肌缺血，急性左心脏衰竭，急性肾功能衰竭，高血压脑病，急性中风的震颤。
补救措施：静脉降压药，血压迅速下降，目标是160 / 100mmHg血压管理，保护靶器官，管理机构的功能障碍。
42当机体温度过高，您收到的大脑，心脏，肾脏，体温等重要器官的影响是很大的。
诊断项目：体温40。
在6℃，抽搐，昏迷，休克，出血，有呼吸和肾功能衰竭。
急救：冷却（物理冷却：其中冰具有水浴，冰应用的用冰冷的层的层的，由药物冷却：吲哚美辛，糖皮质激素，人工冬眠，针刺穴位），轻度（为了稳定，对巴比妥）城市，正确水电解质的酸碱平衡已被破坏。
4
3个红斑狼疮系统性红斑狼疮，这意味着与状态威胁的严重全身损伤和生活系统性红斑狼疮。
诊断项目：系统性红斑狼疮患者的急性狼疮性肾炎，严重的中枢神经系统损伤，重症狼疮肝炎，重症狼疮肺炎，严重血管炎，溶血性贫血，血小板减少性紫癜，颗粒细胞缺乏症，等，应考虑狼疮的发病。补救措施：甲泼尼龙脉冲时，大量的人免疫球蛋白静脉内输注和对症治疗的治疗。
4
4血管危象，危及移植植物的生存，是那里是造成无组织的皮瓣和血管移植物血流的故障现象。
注意在诊断：皮瓣移植颜色较暗物，变得紫色，温度下降时，皮肤阀丢失，襟翼发炎，手感变硬，毛细血管再测试和针刺测试是异常它变成了。
紧急措施：手术探查，血管再生。
4
它在神经梅毒危机的后期造成自主神经，胃的参与。
诊断点：进行性神经梅毒病人是突发上腹部疼痛，恶心，反而会引起呕吐，尽管可以从几个小时到持续数天，如果它也有可能突然停止，这是经常重复。
补救措施：对症治疗。
4
硬皮病，患者JinHoso动脉狭窄危机的6肾，肾血流量减少，使坏死和肾缺血。
诊断点：硬皮病患者，蛋白尿，血尿，血压高，血压高，肌酐清除率，恶性高血压病情进展快，即，剧烈头痛，恶心，呕吐，视力，癫痫发作，和/或肾功能衰竭的损失急性的
补救措施：治疗潜在疾病，ACEI的早期应用，如果需要的话，疼痛和哌唑嗪，肾功能衰竭透析治疗的额外心脏。
4
7Tumarkin耳石危机是美尼尔氏病的特殊症状。
美尼尔氏除了（头晕，进行性听力下降与波动，耳鸣，耳肿胀）病的症状，患者受到突然下降，但有一个意识。对策：目前，综合治疗用于药物治疗，调节自主神经功能，改善内耳微循环，减少水分流失。
注意QR码以获得更多令人兴奋的内容